Современные режимы ивл. Искусственная вентиляция легких

лёгких

Глава 1. ИВЛ в современной интенсивной терапии . 3

Терминология. 4

Глава 2. Основные принципы современной респираторной терапии. 5

Логика врача. 5

Параметры дыхания пациента, их значение для подбора оптимального режима ИВЛ и диагностики состояния респираторной системы.. 5

Особенности современных аппаратов ИВЛ, подход к детальному описанию методов и режимов 7

Глава 3. Формирование дыхательного цикла. 8

Дыхательный цикл. 8

Принудительные методы вентиляции. 9

Метод вентиляции - Volume control ventilation - вентиляция с управляемым объемом 10

Метод вентиляции - Pressure control ventilation - «вентиляция с управляемым давлением» 15

Спонтанный дыхательный цикл. 20

Вспомогательные методы вентиляции. 21

Метод вентиляции - Pressure support ventilation - вентиляция с поддержкой давлением 22

Опции РЕЕР/СРАР (Positive End-Expiratory Pressure /Continius Positive Airway Pressure - Положительное давление на выдохе/постоянное положительное давление) 24

Глава 4. Формирование ритма вентиляции. 26

Триггер. 27

Режимы формирования ритма вентиляции. 29

Режимы CMV(Continius Mandatory Ventilation) - Постоянная принудительная вентиляция 29

Режим (S)CMV (Synchronized Continius Mandatory Ventilation) -Синхронизированная постоянная принудительная вентиляция 29

Режим Spont - спонтанная вентиляция. 30

Режим SIMV (Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation) - Синхронизированная Перемежающаяся Принудительная вентиляции. 31

Сравнение режимов (s)cmv и simv. 32

Глава 5 . Дополнительные методы и режимы вентиляции. 33

Опция Sigh - Вздох. 33

Режим IRV-intensive ratio ventilation- вентиляция с обратным соотношением вдох/выдох 33

Режим BiPAP-BIFASICpositive airway ressure -вентиляция с двумя уровнями сдвумя дпум уровнями постоянного положительного давления. 34

Метод Pressure limited ventilation (PLV) - (объемная) вентиляция с ограничением давления 36

Apnoe Ventilation - вентиляция апноэ. 37

VAPS-volume assured pressure support -вентиляция с поддержкой давлением с гарантированным, дыхательным объемом 38

Глава 6. Клинический пример использования графического мониторинга для оценки адекватности ИВЛ 39

Заключение. 42

Глава 1. ИВЛ в современной интенсивной терапии

Искусственная вентиляция легких - одно из важнейших лечебных мероприятий в современной интенсивной терапии. Показания к проведению ИВЛ в наше время значительно расширились в связи с появлением современной аппаратуры, позволяющей, с одной стороны, проводить ИВЛ с наименьшей травматичностью для респираторной системы пациента (контроль давления в дыхательных путях, адекватное увлажнение.и подогрев дыхательной смеси), с другой - имеющей режимы плавного уменьшения респираторной поддержки, облегчающие перевод больного на самостоятельное дыхание.

Можно выделить несколько типов клинических ситуаций, требующих проведения ИВЛ:

Поражение непосредственно респираторной системы пациента вентиляционная дыхательная недостаточность - тяжелые пневмо нии, травмы груди с повреждением реберного каркаса, респираторный дистресс-синдром взрослых.

Особенности этих ситуаций в том, что пациенты чаще всего в сознании. Дыхательный центр больного способен регулировать параметры дыхания. Следовательно, требуются преимущественно вспомогательные методы ИВЛ (Pressure support), направленные на уменьшение работы дыхания.

Показаниями для начала ИВЛ служит обычно нарастание одышки, уменьшение дыхательного объема, снижение РаО2 Минутный объем дыхания (ориентир - РаСО2) может быть как снижен (гиповентиляция) – в стадии декомпенсации, так и повышен (гиповентиляция) - в стадии субкомпенсании. Предпочтительнее начинать ИВЛ в стадии субкомпенсацпии.

2. Нарушения нервной регуляции дыхания, центральные (ЧМТ и ОНМК с поражением ствола мозга, отравление опиатами) и периферичес кие (применение миорелаксантов). В этих ситуациях требуется полное замещение регуляторной функции дыхательного центра, применение при нудительных методов ИВЛ с адекватным мониторингом газов"артерналыюй крови.

Клиническими показаниями к началу ИВЛ служит урежение частоты дыхания (вплоть до апноэ), гиповентиляция.

3. ИВЛ в связи с внутричерепной гипертензией (ЧМТ, ОНМК,гипоксия).

Функция внешнего дыхания больного может быть, не нарушена! Минутным объем дыхания, частота дыхания, дыхательный объем, Р"аСО2, в норме, однако пациенту необходимо проиеденпе ИВЛ в режиме умеренной гипо-вентнляции с целью снижения РаС02 до 25-30 мм Hg

Клиническими показаниями к началу ИВЛ будут признаки внутричерной гипертензнии- угнетение сознания до уровня сопора и комы, судорожным синдром, отрицательная неврологическая динамика, а также ранний (до 1 сут.) послеоперационный и посттравматический период. В раннем периоде лечения применяются принудительные режимы вентиляции, и дальнейшем - выбор режима ИВЛ основывается на данных мони торинга внутричерепного давления.

4. ИВЛ в связи с крайне тяжелым общим состоявшем больного -травматический, иифекционно-токсический шок, синдром полиорганной недостаточности, сепсис. Собственно респираторная система пациента может быть не поражена, регуляция дыхания в норме, однако пациенту требуется проведение ИВЛ с целью увеличения доставки кислорода с од новременным снижением его затрат на дыхание.

Клиническими показаниями к началу ИВЛ будут все признаки общем тяжести состояния - объем перенесенной травмы, операции и кровопотери, выраженная продолжительная гипотония, выраженная гипертермия, клинические и лабораторные признаки тяжелой интоксикации. Чаще используются принудительные режимы вентиляции несмотря на уровень сознания больного, при необходимости вводятся седатнвпые препараты.

Таким образом, необходимость ИВЛ не всегда связана напрямую с нарушением функции внешнего дыхания. Критерии для начала и прекращения ИВЛ до сих пор широко обсуждаются в литературе, проблема остается не до конца решенной.

Современная дыхательная аппаратура, снабженная микропроцессорным управлением, реализует большое количество методов и режимов, используемых в перечисленных клинических ситуациях. Очевидно, что детальное представление врача о том, как функционирует респиратор в том или ином режиме - основа успешного лечения и гарантия безопасности пациента.

Терминология

В связи с тем, что большинство современных дыхательных аппаратов -западноевропейского и американского производства и большинство литера-турных источников по этой теме опубликовано на английском языке , возникает необходимость адаптации англоязычных терминов для русскоязычного пользователя. Попытки перевода английских понятий на русский язык нередко искажают их смысл и препятствуют их пониманию. Особенно трудны для восприятия созданные из русского перевода аббревиатуры . Поэтому и данном руководстве будут использоваться только англоязычные аббревиатуры, для понимания они будут расшифрованы на английском и дословно переведены па русский. В качестве базового для однозначной идентификации того или иного понятия предлагается использовать англоязычный термин и его аббревиатуру. Русский перевод будет считаться дополнительным. Поэтому частое использование англоязычных терминов имеет целью преодолеть терминологическую путаницу и облегчить в дальнейшем эксплуатацию дыхательной аппаратуры и взаимодействие специалистов.

Дискуссия по поводу точности и общепринятости русских переводов и аббревиатур представляется нецелесообразной.

В литературе нет терминологического единства относительного самого понятия «режим ИВЛ». Дело в том, что некоторые понятия (volume control, pressure control, pressure support) касаются только способа формирования отдельного дыхательного цикла, другие - CMV, (s)CMV, SIMV -отражают принципы формирования ритма вентиляции. Понятия «вентиляция по давлению» и «вентиляция по объему» принято обозначать как два «метода» (mode) (Точный перевод-«способ». «вид» Однако для удобства переведем «mode» как метод вентиляции)

При этом имеется ввиду способ формирования отдельного дыхательного цикла. Предлагается все виды дыхательных циклов, как принудительных, так и вспомогательных обозначать как «методы вентиляции», под понятием «режим» подразумевать принцип формирования ритма вентиляции.

Таким образом, полное описание РЕЖИМА РЕСПИРАТОРНОЙ ТЕРАПИИ у конкретного больного должно выглядеть примерно так:

«режим SIMV , триггер «по давлению», чувствительность -1 см Н20, метод вентиляции Volume control + Pressure Support (VC - 10 в I мин (пиковый поток па вдохе - 65 л/мин, время вдоха -0.9 сек., форма кривой потока - deceleration ), PSV + 20 см Н2,О, уровень РЕЕР/СРАР+ 7см H 2 O , FiO 2,- 0.4, данные мониторинга- МОД - 11.5-12 л/мин, ЧД - 1 8 в 1 мин, дыхательный объем Pressure support -цикл-400-460 мл.»

Подпонятие «метод вентиляции» подходят также современные «интеллектуальные» виды вентиляции - Pressure limited ventilation, BiPAP, VAPS.

Глава 2. Основные принципы современной респираторной терапии

Логика врача

Пожалуй, наиболее важным моментом в осмыслении принципов со временной респираторной терапии представляется искоренение известного жаргонного выражения реаниматологов «больной не синхронен с аппа ратом!». Прямое следствие этого подхода - массивное применение седа-тивных препаратов, т.е. подавление собственной регуляторной системы пациента. Необходимо осознать, что сопротивление пациента работе венти лятора (десинхронизация системы «ПАЦИЕНТ - респиратор») свиде тельствует о несоответствии параметров работы респиратора потребностям пациента.

Данилов А.Ф.
Ветеринарный центр “Зоовет»

Дыхание — совокупность процессов, обеспечивающих потребление кислорода и выделение двуокиси углерода в атмосферу. В основе дыхательной функции лежат тканевые окислительно-восстановительные процессы, обеспечивающие обмен энергии в организме.

Типы дыхания. У животных различают три типа дыхания: реберный (грудной) — характеризуется при вдохе преобладающим сокращением наружных межреберных мышц; диафрагмальный (брюшной) — когда расширение грудной клетки происходит преимущественно за счет сокращения диафрагмы; реберно-брюшной — когда вдох обеспечивается в равной степени межреберными мышцами, диафрагмой и брюшными мышцами. Последний тип дыхания свойственен сельскохозяйственным животным. Изменение типа дыхания, может свидетельствовать о заболевании органов грудной или брюшной полости. Например, при заболевании органов брюшной полости преобладает реберный тип дыхания, так как животное оберегает больные органы.

Регуляция внешнего дыхания

В соответствии с метаболическими потребностями дыхательная система обеспечивает газообмен О2 и СО2 между окружающей средой и организмом. Эту жизненно важную функцию регулирует сеть многочисленных взаимосвязанных нейронов ЦНС, объединяемых в комплексное понятие «дыхательный центр». При воздействии на его структуры нервных и гуморальных стимулов происходит приспособление функции дыхания к меняющимся условиям внешней среды. Структуры, необходимые для возникновения дыхательного ритма, находятся в продолговатом мозге.

Респираторная система животных подразделяется на два больших отдела: Верхние дыхательные пути (нос, пазухи, ротовая полость, гортань).- В них происходит увлажнение, и согревание атмосферного воздуха.

Нижние дыхательные пути, которые в свою очередь подразделяются на две зоны: Проводящую(трахею, бронхи, бронхиолы)- «мёртвое пространство»

Дыхательную (дыхательные бронхиолы, альвеолярные ходы, альвеолярные мешочки, альвеолы)

Лёгочные объёмы

В физиологии дыхания различают несколько динамических лёгочных обьёмов, меняющихся в зависимости от функционального состояния системы внешнего дыхания. Выделяют следующие основные лёгочные объёмы (по русскоязычной и международной номенклатуре).

ДО — дыхательный объём (VT – Tidal Volume): это объём дыхательного газа во время спокойного вдоха и выдоха. У животных описано три способа определения ДО.

10-18 мл\кг (H. Schebitz)
до 8 кг – вес в кг умножается на 20; массой тела от 8 до 14 кг – вес в кг умножается на 15; массой тела от 14 до 25 кг – вес в кг умножается на 12; массой тела свыше 25 кг – вес в кг умножается на 10. (О.Б. Павлов, О.Т. Прасмыцкий)
V T = 7.69 kg 1.04 , или 8 мл\кг для больших животных, 10 мл\кгдля мелких животных. (Jeff Ko, DVM, MS, DACVA)

МОД — объем воздуха, проходящий через легкие за 1 минуту.

МОД = ДО * ЧДД Примерно равен 150 мл\кг\мин (H. Schebitz)

РОВд – резервный объём вдоха (IRV – Inspiratory Reserve Volume): дополнительный объём, который животное может вдохнуть по окончании спокойного вдоха. Составляет примерно 100-150 % от ДО.

РОВыд – резервный объём выдоха (EVR – Expiratory Reserve Volume): дополнительный объём который животное может выдохнуть после окончания спокойного выдоха. Составляет примерно 100 – 120 % от ДО.

Евд — емкость вдоха (IC – Inspiratory Capacity): объём максимального вдоха после спокойного выдоха. Равен ДО + РОВд (VT + IRV)

ЖЕЛ – жизненная ёмкость лёгких (VC – Vital Capacity) Один из важнейших показателей функции внешней вентиляции; представляет собой объём максимального выдоха (вдоха), после максимального вдоха (выдоха): ЖЕЛ = ДО + РОВыд + РОВд (VC = VT + EVR + IRV)

Снижение этого показателя более чем на 1\3 от нормы говорит о серьёзной функциональной недостаточности системы внешнего дыхания (снижения податливости лёгких, прогрессирование обструктивной патологии,нарушение нейромышечного управления дыханиемс и т.д.).

ОО – остаточный объём (RV – Residual Volume): объём, остающийся в лёгких после максимального выдоха.

ФОЕ – функциональная остаточная ёмкость (FRC – Functional Residual volume): представляет собой объём газа, который остаётся в лёгких после спокойного выдоха.

ФОЕ = РОВыд + ОО (FRC = ERV + RV) Состовляет примерно 300-400 % от ДО.

Косвенно ФОЕ коррелирует с площадью газообмена. ФОЕ уменьшается при: ожирении, снижении тонуса диафрагмы, беременности, рестриктивной патологии лёгких и т.д.

ОЕЛ – общая ёмкость лёгких (TLC – Total Lung Capacity): объём лёгких во время максимального вдоха.

Растяжимость лёгочной ткани (податливость(compliance)) – это мера упругости лёгочной ткани т.е. её податливость. Истинную эластическую податливость лёгких отражает так называемый статический комплайнс (Cst) в норме она равна 50 мл\см.вод.ст., и вычисляется по формуле Cst.=Vt\Pplat-PEEP

Сопротивление дыхательных путей (resistance) – сопротивление контура и трахиобронхиального дерева на вдохе. Верхняя граница инспираторного сопротивления – 5 см вод.ст./л∙сек рассчитывается по формулеR= 8 η l\ 3,14r 2 где: η-это вязкость газа, l — длинна трубки(бронхов), r – радиус трубки (бронха) или R I = P D – P platoInsp /Flow, где R I – инспираторное сопротивление, Flow – поток (обычно пиковый поток респиратора), P D — пиковое давление в дыхательных путях, P platoInsp — давление на плато вдоха (в условиях окончания вдоха и остановки потока). Увеличение инспираторного сопротивления свидетельствует об ухудшении проходимости трахео-бронхиального дерева из-за бронхоспазма, отека, скопления мокроты.

Дыхательная недостаточность (ее виды и терминальные состояния при которых она возникает).

— это неспособность легких превратить притекающую к ним венозную кровь в артериальную.

(Зильбер, 1978)

— тяжелое нарушение обмена дыхательных газов.

(M.A.Grippiz, 2001)

Основные механизмы развития недостаточности дыхания заключаются в нарушении процессов вентиляции, перфузии, диффузии, а также их количественного соотношения

Острую дыхательную недостаточность подразделяют по патогенезу на : вентиляционную и паренхиматозную [Ю. Н. Шанин, А. Л. Костюченко, 1975]. К вентиляционной относят дыхательную недостаточность, развившуюся в результате поражения дыхательного центра любой этиологии, нарушении передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждении грудной клетки, легких и т.п. Паренхиматозная форма может быть обусловлена развитием обструкции, рестрикции, констрикции дыхательных путей, нарушениями диффузии газов и кровотока в легких.

По этиологии выделяют 6 видов ОДН:

Центрального генеза (ЧМТ, повышение ВЧД и отёк мозга любой этиологии, н\о головного мозга, интоксикации, медикаментозное воздействие на головной мозг и т.д.).
Нарушение нейро – мышечной передачи (столбняк, миастении, кахексия, травмы спинного мозга, метаболические расстройства (гипокалий – магнийемия), введение миорелаксантов)).
Нарушение целостности дыхательного аппарата (торако – диафрагмальная) (травмы грудной клетки, множественные переломы рёбер, разрыв диафрагмы, высокое стояние диафрагмы(асцит, заворот желудка, ожирение), пневмо-гидро-гемоторакс, болевой синдром при торакальных операциях)).
Бронхолегочная

Обструктивная (ларинго-, бронхо-, бронхиолоспазм (астма), инородное тело в дыхательных путях, н\о дыхательных путей, нарушение дренажной функции бронхов и т.д.).
Рестриктивная (полисегментарная пневмония, ОРДС, синдром Мендельсона, отёк лёгких любой этиологии).

Перфузионная (ТЭЛА, гиповолемия (кровопотеря, дегидратация))
Смешанная

ИВЛ – основные понятия, режимы, особенности использования в клинических ситуациях (ЧМТ, отёк лёгких, травма грудной клетки, пневмоторакс, гемоторакс, шок, поражения спинного мозга, ОРДС, астматический статус, эпистатус, общая анестезия, реанимационные мероприятия.

Основные понятия

Триггер (trigger – запуск) – запуск аппаратного вдоха (инициируется аппаратом (задаётся врачём), пациентом, врачём (вручную)).

Условн. обозначения Ед.измерения

— Ppeak cm.H2O Пиковое давление вдоха
— Ppause cm.H2O Давление паузы вдоха
— Pmean cm.H2O Среднее давление в дыхательных путях
— PEEP cm.H2O Положительное давление конца выдоха (ПДКВ)
— PEEPtot. cm.H2O Общее ПДКВ
— VTi ml Объём вдоха (ДО)
— VTe ml Реальный выдыхаемый объём
— MVe(Ve) L\min Минутныйобъём дыхания (МОД)
— Vexp. L\min Пиковый экспираторный поток (Flow)
— Vinsp. L\min Пиковый инспираторный поток (Flow)
— Freq (f) b\min Частота Принудительного Дыхания
— I: E —- Отношение вдоха к выдоху
— Cs ml\cm H2O cтатическая податливость лёгких (комплайнс)
— Re cm.H2O \L\s сопротивление на выдохе (резистайнс)
— Ri cm.H2O \L\s сопротивление на вдохе (резистайнс)
— ETS ml\s; cm.H2O чувствительность экспираторного триггера
— О2 insp. % концентрация О2 в смеси на вдохе
— ETCO2 % концентрация СО2 конца выдоха

Эти показатели вы можете задавать при проведении МВЛ, либо мониторировать.

В принципе, если это позволяет ваш аппарат ИВЛ, вы можете задать следующие настройки: Ppeak, PEEP, VTi, MVe(Ve), Freq (f), I: E, Vinsp., О2 insp. Остальные параметры ваш аппарат ИВЛ может мониторировать (при условии, если в нём есть необходимые функции).

Показания к искусственной вентиляции лёгких:

Отсутствие самостоятельного дыхания (апноэ).
Остро развившиеся нарушения важных параметров дыхания (ритма, частоты и глубины):
-полипное (тахипноэ), когда цель дыхания сводится к обеспечению кислородом дыхательных мышц (высокая цена дыхания), если оно не связано с гипертермией, выраженной неустранённой гиповолемией (в последних случаях нужно попытаться устранить эти причины).
— некоторые (аритмичные) патологические и агональные типы дыхания
Клиническое проявление нарастающей гипоксии и/или гиперкапнии, если они не исчезают после проведения консервативной терапии — адекватного обезболивания, оксигенотерапии, ликвидации опасного для жизни уровня гиповолемии и грубых нарушениях метаболизма — и после проверки проходимости дыхательных путей!
Нарушение защитных рефлексов гортани.

Первые три пункта являются абсолютными показаниями к проведению ИВЛ.

Механический вдох состоит:

Начала вдоха (фаза запуска)
Собственно вдох (фаза доставки дыхательного потока)
Окончание вдоха (фаза переключения с вдоха на выдох)

Классификация основных режимов ИВЛ:

VCV- Volum Control Ventilation — Вентиляция с контролем по Объёму

PCV — Pressure Control Ventilation – Вентиляция с управляемым давлением

IMV – (Intermittent Mandatory Ventilation) – Перемежающаяся (периодическая) принудительная вентиляция

SIMV — (Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation) – алгоритм синхронизированной перемежающейся обязательной вентиляции

CMV — (Control Mandatory Ventilation) – IPPV (Intermittent Positive Pressure Ventilation) — режим контролируемой обязательной вентиляции

Assist Control — SIPPV (Synchronized Intermittent Positive Pressure Ventilation) – алгоритм контролируемой поддержки

PSV — (Pressure Support Ventilation) – режим вентиляции с поддержкой давлением (аналог Pressure Support)

VAPS — (Volume Assured Pressure Support) — режим гарантированного объема при поддержке давлением

CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) – режим постоянного положительного давления в дыхательных путях

BIPAP — (Biphasic Positive Airway Pressure) – режим двухфазного положительного давления в дыхательных путях

HFV – (High Frequency Ventilation) – Высокочастотная ИВЛ

Исскуственная вентиляция лёгких при некоторых клинических состояниях.

ИВЛ при кардиогенном отёке лёгких и Остром Респираторном Дистресс Синдроме

Задачи ИВЛ:

Сохранение функциональной способности относительно «здоровых» непоражённых зон лёгких.
Вовлечение в газообмен спавшихся, но ещё способных к расправлению участков лёгочной ткани
Поддержание потенциально вентилируемых зон лёгких в «открытом» состоянии, предупреждение их экспираторного коллапса (концепция открытых лёгких).
Мониторинг границы положительного влияния ИВЛ на сердечный выброс(СВ).

Параметры ИВЛ: Режим А\С; SIMV, FiO 2 -0,4-0,6, VT- 6-8мл\кг, Отношение I:E-1:2, P peak — не более 35 см.вод.ст.(с тенденцией к снижению), PEEP- 10-15 cм.вод.ст. (при повышение PEEP выше 15 см.вод.ст. контроль СВ!)

ИВЛ при Черепно Мозговой Травме (ЧМТ)

Задачи ИВЛ:

Поддержание достаточного МОД при нарушении центрального контроля
Поддержание нормо или умеренной гипервентиляции (SpO 2 не менее 92-95%)
Поддержание умеренной гипокапнии PaCO 2 – 30-35 мм.рт.ст.

Параметры ИВЛ: режим А\С, FiO 2 -0,4-0,6, VT- 10-12 мл\кг, Отношение I:E – 1:2-2,5, P peak – не более 25-28 см.вод.ст., PEEP- не более 5 см.вод.ст. P mean -не более 10-12 cм.вод.ст.

ИВЛ при травме грудной клетки

Задачи ИВЛ:

Поддержание внешней вентиляции и оксигенации
Профилактика баротравмы как фактора провоцирующего пневмоторакс.
Пневматическая стабилизация грудной клетки,ограничение её излишней подвижности.

Параметры ИВЛ: режим SIMV, FiO 2 -0,4-0,8,VT- не более 10 мл\кг, P peak – не более23-26 см.вод.ст., PEEP- не более 5 см.вод.ст.

ИВЛ при пневмотораксе

Задачи ИВЛ:

Максимально увеличить время выдоха, чтобы обеспечить декомпрессию и выход задержанного газа (Tin до 0,25 — 0,30 сек.) при неизменной частоте.
Максимально уменьшить РЕЕР до 1-2 см. для уменьшения сопротивления на выдохе.
Максимально уменьшить пиковое инспираторное давление и, следовательно, ДО с целью предупреждения больших колебаний давления в дыхательных путях.

ИВЛ при воспалительных процессах или травме брюшной полости

Задачи ИВЛ:

Преодоление повышенного давления в брюшной полости
Разгрузка дыхательных мышц (в частности диафрагмы)
«Раскрытие лёгких»

Параметры ИВЛ: режим SIMV, A\C, FiO 2 -0,4-0,8, P peak – 35-40 см.вод.ст., PEEP-10-15 см.вод.ст.

ИВЛ при обострении астмы

Задачи ИВЛ:

Обеспечение адекватного выдоха
Должны бытьприняты меры по диагностике и компенсации внутреннего PEEP
Повышение давления вдоха для преодоления обструкции дыхательных путей.

Параметры ИВЛ: режим SIMV (с вентиляцией по объёму), FiO 2 -0,6-0,8, P peak – 40-45 см.вод.ст., P pause – до 30 см. вод. ст., PEEP – 0, VT- 12-15 мл\кг, отношение I:E – 1: 2,5-3,5

ИВЛ при гемморагическом, гиповолемическом, септическом шоке

Задачи ИВЛ:

Применение ИВЛ при выраженной гипоксии, обеспечение адекватной вентиляции и SpO 2
По возможности сохранение спонтанного дыхания и применение вспомогательных режимов ИВЛ.
Контроль за отрицательным влиянием ИВЛ на гемодинамику и сердечный выброс.

Параметры ИВЛ: режим SIMV,CPAP,BIPAP, FiO 2 -0,6-0,8, P peak – 13-16 см.вод.ст., VT- 8-10 мл\кг, PEEP- 2-3 см.вод.ст., отношение I:E – 1:1-2.

Список использованной литературы:

H. Schebitz «Оперативная хирургия собак и кошек»
С.В Царенко «Практическийкурс ИВЛ»
О.Е.Сатишур «Механическая вентиляция лёгких»
П.А.Брыгин «Методы и режимы современной искусственной вентиляции лёгких» Nystrom, MD «Вентиляционная поддержка новорожденных»
Е.В.Суслин «Искусственная и вспомогательная вентиляция лёгких».
Б.Д. Зислин «(ВЧ ИВЛ): вчера, сегодня, завтра»
Аверин А.П. «Особенности проведения традиционной искусственной вентиляции легких у новорожденных»
Дж.Эдвард Морган-мл.,Мэгид С. Михаил. «Клиническая анестезиология».
Вингфилд В.Е. «Секреты неотложной ветеринарной помощи: Кошки и собаки».

Проводящие пути

Нос - первые изменения поступающего воздуха происходят в носу, где он очищается, согревается и увлажняется. Этому способствует волосяной фильтр, преддверие и раковины носа. Интенсивное кровоснабжение слизистой оболочки и пещеристых сплетений раковин обеспечивает быстрое согревание или охлаждение воздуха до температуры тела. Испаряющаяся со слизистой оболочки вода увлажняет воздух на 75-80%. Длительное вдыхание воздуха пониженной влажности приводит к высыханию слизистой оболочки, попаданию сухого воздуха в легкие, развитию ателектазов, пневмонии и повышению сопротивления в воздухоносных путях.

Глотка отделяет пищу от воздуха, регулирует давление в области среднего уха.

Гортань обеспечивает голосовую функцию, с помощью надгортанника предотвращая аспирацию, а смыкание голосовых связок является одним из основных компонентов кашля.

Трахея — основной воздуховод, в ней согревается и увлажняется воздух. Клетки слизистой оболочки захватывают инородные вещества, а реснички продвигают слизь вверх по трахее.

Бронхи (долевые и сегментарные) заканчиваются концевыми бронхиолами.

Гортань, трахея и бронхи также участвуют в очищении, согревании и увлажнении воздуха.

Строение стенки проводящих воздухоносных путей (ВП) отличается от структуры дыхательных путей газообменной зоны. Стенка проводящих воздухоносных путей состоит из слизистой оболочки, слоя гладких мышц, подслизистой соединительной и хрящевой оболочек. Эпителиальные клетки воздухоносных путей снабжены ресничками, которые, ритмично колеблясь, продвигают защитный слой слизи в направлении носоглотки. Слизистая оболочка ВП и легочная ткань содержат макрофаги, фагоцитирующие и переваривающие минеральные и бактериальные частицы. В норме слизь из дыхательных путей и альвеол постоянно удаляется. Слизистая оболочка ВП представлена реснитчатым псевдомногослойным эпителием, а также секреторными клетками, выделяющими слизь, иммуноглобулины, комплемент, лизоцим, ингибиторы, интерферон и другие вещества. В ресничках содержится много митохондрий, обеспечивающих энергией их высокую двигательную активность (около 1000 движений в 1 мин.), что позволяет транспортировать мокроту со скоростью до 1 см/мин в бронхах и до 3 см/мин в трахее. За сутки из трахеи и бронхов в норме эвакуируется около 100 мл мокроты, а при патологических состояниях до 100 мл/час.

Реснички функционируют в двойном слое слизи. В нижнем находятся биологически активные вещества, ферменты, иммуноглобулины, концентрация которых в 10 раз больше, чем в крови. Это обуславливает биологическую защитную функцию слизи. Верхний слой ее механически защищает реснички от повреждений. Утолщение или уменьшение верхнего слоя слизи при воспалении или токсическом воздействии неизбежно нарушает дренажную функцию реснитчатого эпителия, раздражает дыхательные пути и рефлекторно вызывает кашель. Чихание и кашель защищают легкие от проникновения минеральных и бактериальных частиц.

Альвеолы

В альвеолах происходит газообмен между кровью легочных капилляров и воздухом. Общее число альвеол равно примерно 300 млн., а суммарная площадь их поверхности - примерно 80 м 2 . Диаметр альвеол составляет 0,2-0,3 мм. Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью осуществляется путем диффузии. Кровь легочных капилляров отделена от альвеолярного пространства лишь тонким слоем ткани - так называемой альвеолярно-капиллярной мембраной, образованной альвеолярным эпителием, узким интерстициальным пространством и эндотелием капилляра. Общая толщина этой мембраны не превышает 1 мкм. Вся альвеолярная поверхность легких покрыта тонкой пленкой, называемой сурфактантом.

Сурфактант уменьшает поверхностное натяжение на границе между жидкостью и воздухом в конце выдоха, когда объем легкого минимален, увеличивает эластичность легких и играет роль противоотечного фактора (не пропускает пары воды из альвеолярного воздуха), в результате чего альвеолы остаются сухими. Он снижает поверхностное натяжение при уменьшении объема альвеолы во время выдоха и предупреждает её спадение; уменьшает шунтирование, что улучшает оксигенацию артериальной крови при более низком давлении и минимальном содержании О 2 во вдыхаемой смеси.

Сурфактантный слой состоит из:

1) собственно сурфактанта (микропленки из фосфолипидных или полипротеидных молекулярных комплексов на границе с воздушной средой);

2) гипофазы (глубжележащего гидрофильного слоя из белков, электролитов, связанной воды, фосфолипидов и полисахаридов);

3) клеточного компонента, представленного альвеолоцитами и альвеолярными макрофагами.

Основными химическими составляющими сурфактанта является липиды, белки и углеводы. Фосфолипиды (лецитин, пальмитиновая кислота, гепарин) составляют 80-90% его массы. Сурфактант покрывает непрерывным слоем и бронхиолы, понижает сопротивление при дыхании, поддерживает наполнение

При низком давлении растяжения, уменьшает действие сил, вызывающих накопление жидкости в тканях. Кроме того, сурфактант очищает вдыхаемые газы, отфильтровывает и улавливает вдыхаемые частицы, регулирует обмен воды между кровью и воздушной средой альвеолы, ускоряет диффузию СО 2 , обладает выраженным антиокислительным действием. Сурфактант очень чувствителен к различным эндо- и экзогенным факторам: нарушениям кровообращения, вентиляции и метаболизма, изменению РО 2 во вдыхаемом воздухе, загрязнению его. При дефиците сурфактанта возникают ателектазы и РДС новорожденных. Примерно 90-95% альвеолярного сурфактанта повторно перерабатывается, очищается, накапливается и ресекретируется. Период полувыведения компонентов сурфактанта из просвета альвеол здоровых легких составляет около 20 ч.

Легочные объёмы

Вентиляция легких зависит от глубины дыхания и частоты дыхательных движений. Оба этих параметра могут варьировать в зависимости от потребностей организма. Есть ряд объемных показателей, характеризующих состояние легких. Нормальные средние значения для взрослого человека следующие:

1. Дыхательный объем (ДО- VT - Tidal Volume) - объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при спокойном дыхании. Нормальные значения - 7-9мл/кг.

2. Резервный объем вдоха (РОвд - IRV - Inspiratory Reserve Volume) - объем, который может дополнительно поступить после спокойного вдоха, т.е. разница между нормальной и максимальной вентиляцией. Нормальное значение: 2-2,5 л (около 2/3 ЖЕЛ).

3. Резервный объем выдоха (РОвыд - ERV - Expiratory Reserve Volume) - объем, который можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха, т.е. разница между нормальным и максимальным выдохом. Нормальное значение: 1,0-1,5 л (около 1/3 ЖЕЛ).

4.Остаточный объем (ОО - RV - Residal Volume) - объем, остающийся в легких после максимального выдоха. Около 1,5-2,0 л.

5. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ - VT - Vital Capacity) — количество воздуха, которое может быть максимально выдохнуто после максимального вдоха. ЖЕЛ является показателем подвижности легких и грудной клетки. ЖЕЛ зависит от возраста, пола, размеров и положения тела, степени тренированности. Нормальные значения ЖЕЛ - 60-70 мл/кг - 3,5-5,5 л.

6. Резерв вдоха (РВ) -Ёмкость вдоха (Евд - IC - Inspiritory Capacity) - максимальное количество воздуха, которое может поступить в легкие после спокойного выдоха. Равен сумме ДО и РОвд.

7. Общая емкость легких (ОЕЛ - TLC - Total lung capacity) или максимальная емкость легких - количество воздуха, содержащееся в легких на высоте максимального вдоха. Состоит из ЖЕЛ и ОО и рассчитывается как сумма ЖЕЛ и ОО. Нормальное значение около 6,0 л.
Исследование структуры ОЕЛ является решающим в выяснении путей увеличения или снижения ЖЕЛ, что может иметь существенное практическое значение. Увеличение ЖЕЛ может быть расценено положительно только в том случаи, если ОЕЛ не меняется или увеличивается, но меньше, чем ЖЕЛ, что происходит при увеличении ЖЕЛ за счет уменьшения ОО. Если одновременно с увеличением ЖЕЛ происходит еще большее увеличение ОЕЛ, то это нельзя считать положительным фактором. При ЖЕЛ ниже 70% ОЕЛ функция внешнего дыхания глубоко нарушена. Обычно при патологических состояниях ОЕЛ и ЖЕЛ изменяются одинаково, за исключением обструктивной эмфиземы легких, когда ЖЕЛ, как правило, уменьшается, ОО увеличивается, а ОЕЛ может оставаться нормальной или быть выше нормы.

8. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ - FRC - Functional residual volume) - количество воздуха, которое остается в легких после спокойного выдоха. Нормальные значения у взрослых - от 3 до 3,5 л. ФОЕ = ОО + РОвыд. По определению ФОЕ - объем газа, который остается в легких при спокойном выдохе и может быть мерой области газообмена. Она образуется в результате баланса между противоположно направленными эластическими силами легких и грудной клетки. Физиологическое значение ФОЕ состоит в частичном обновлении альвеолярного объема воздуха во время вдоха (вентилируемый объем) и указывает на объем альвеолярного воздуха, постоянно находящегося в легких. Со снижением ФОЕ связаны развитие ателектазов, закрытие мелких дыхательных путей, уменьшение податливости легких, увеличение альвеолярно-артериального различия по О 2 в результате перфузии в ателектазированных участках легких, снижение вентиляционно-перфузионного соотношения. Обструктивные вентиляционные нарушения ведут к повышению ФОЕ, рестриктивные нарушения - к снижению ФОЕ.

Анатомическое и функциональное мертвое пространство

Анатомическим мертвым пространством называют объем воздухоносных путей, в котором не происходит газообмен. Это пространство включает носовую и ротовую полости, глотку, гортань, трахею, бронхи и бронхиолы. Объем мертвого пространства зависит от роста и положения тела. Приближенно можно считать, что у сидящего человека объем мертвого пространства (в миллилитрах) равен удвоенной массе тела (в килограммах). Таким образом, у взрослых он равен около 150-200 мл (2 мл/кг массы тела).

Под функциональным (физиологическим) мертвым пространством понимают все те участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена по причине сниженного или отсутствующего кровотока. К функциональному мертвому пространству в отличие от анатомического относятся не только воздухоносные пути, но также и те альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью.

Альвеолярная вентиляция и вентиляция мертвого пространства

Часть минутного объема дыхания, достигающая альвеол, называется альвеолярной вентиляцией, остальная его часть составляет вентиляцию мертвого пространства. Альвеолярная вентиляция служит показателем эффективности дыхания в целом. Именно от этой величины зависит газовый состав, поддерживаемый в альвеолярном пространстве. Что касается минутного объема, то он лишь в незначительной степени отражает эффективность вентиляции легких. Так, если минутный объем дыхания нормальный (7л/мин), но дыхание частое и поверхностное (ДО-0,2 л, ЧД-35/мин), то вентилироваться

Будет главным образом мертвое пространство, в которое воздух поступает раньше, чем в альвеолярное; в этом случае вдыхаемый воздух почти не будет достигать альвеол. Поскольку объем мертвого пространства постоянен, альвеолярная вентиляция тем больше, чем глубже дыхание и меньше частота.

Растяжимость (податливость) легочной ткани
Растяжимость легких является мерой эластической тяги, а также эластического сопротивления легочной ткани, которое преодолевается в процессе вдоха. Иначе говоря, растяжимость — это мера упругости легочной ткани, т. е. её податливость. Математически растяжимость выражается в виде частного от изменения объема легких и соответствующего изменения внутрилегочного давления.

Растяжимость может быть измерена отдельно для легких и для грудной клетки. С клинической точки зрения (особенно во время ИВЛ) наибольший интерес представляет именно податливость самой легочной ткани, отражающая степень рестриктивной легочной патологии. В современной литературе растяжимость легких принято обозначать термином «комплайнс» (от английского слова «compliance», сокращенно — С).

Податливость легких снижается:

С возрастом (у пациентов старше 50 лет);

В положении лежа (из-за давления органов брюшной полости на диафрагму);

Во время лапароскопических хирургических вмешательств в связи с карбоксиперитонеумом;

При острой рестриктивной патологии (острые полисегментарные пневмонии, РДС, отёк легких, ателектазирование, аспирация и т. д.);

При хронической рестриктивной патологии (хроническая пневмония, фиброз легких, коллагенозы, силикозы и т. д.);

При патологии органов, которые окружают легкие (пневмо- или гидроторакс, высокое стояние купола диафрагмы при парезе кишечника и т.д.).

Чем хуже податливость лёгких, тем большее эластическое сопротивление легочной ткани надо преодолеть, чтобы достигнуть того дыхательного объема, что и при нормальной податливости. Следовательно, в случае ухудшающейся растяжимости лёгких при достижении того же дыхательного объема давление в дыхательных путях существенно возрастает.

Данное положение очень важно для понимания: при объемной ИВЛ, когда принудительный дыхательный объём подается больному с плохой податливостью легких (без высокого сопротивления дыхательных путей), существенный рост пикового давления в дыхательных путях и внутрилегочного давления значительно увеличивает риск баротравмы.

Сопротивление дыхательных путей

Поток дыхательной смеси в легких должен преодолеть не только эластическое сопротивление самой ткани, но и резистивное сопротивление дыхательных путей Raw (аббревиатура от английского слова «resistance»). Поскольку трахеобронхиальное дерево представляет собой систему трубок различной длины и ширины, то сопротивление газотоку в легких можно определить по известным физическим законам. В целом, сопротивление потоку зависит от градиента давлений в начале и в конце трубки, а также от величины самого потока.

Поток газа в легких может быть ламинарным, турбулентным и переходным. Для ламинарного потока характерно послойное поступательное движение газа с

Различной скоростью: скорость потока наиболее высока в центре и постепенно снижается к стенкам. Ламинарный поток газа преобладает при относительно низких скоростях и описывается законом Пуазейля, в соответствии с которым сопротивление газотоку в наибольшей степени зависит от радиуса трубки (бронхов). Уменьшение радиуса в 2 раза приводит к возрастанию сопротивления в 16 раз. В связи с этим понятна важность выбора по возможности наиболее широкой эндотрахеальной (трахеостомической) трубки и поддержания проходимости трахеобронхиального дерева во время ИВЛ.
Сопротивление дыхательных путей газотоку значительно увеличивается при бронхиолоспазме, отеке слизистой оболочки бронхов, скоплении слизи и воспалительного секрета по причине сужения просвета бронхиального дерева. На сопротивление влияют также скорость потока и длина трубки (бронхов). С

Увеличением скорости потока (форсирование вдоха или выдоха) сопротивление дыхательных путей увеличивается.

Основные причины увеличения сопротивления дыхательных путей:

Бронхиолоспазм;

Отек слизистой оболочки бронхов, (обострение бронхиальной астмы, бронхит, подсвязочный ларингит);

Инородное тело, аспирация, новообразования;

Скопление мокроты и воспалительного секрета;

Эмфизема (динамическая компрессия воздухоносных путей).

Турбулентный поток характеризуется хаотичным движением молекул газа вдоль трубки (бронхов). Он преобладает при высоких объемных скоростях потока. В случае турбулентного потока сопротивление дыхательных путей возрастает, так как при этом оно в еще большей степени зависит от скорости потока и радиуса бронхов. Турбулентное движение возникает при высоких потоках, резких изменениях скорости потока, в местах изгибов и разветвлений бронхов, при резком изменении диаметра бронхов. Вот почему турбулентный поток характерен для больных ХОЗЛ, когда даже в стадии ремиссии имеет место повышенное сопротивление дыхательных путей. Это же касается больных бронхиальной астмой.

Сопротивление воздухоносных путей распределено в легких неравномерно. Наибольшее сопротивление создают бронхи среднего калибра (до 5-7-й генерации), так как сопротивление крупных бронхов невелико из-за их большого диаметра, а мелких бронхов — вследствие значительной суммарной площади поперечного сечения.

Сопротивление дыхательных путей зависит также от объема легких. При большом объёме паренхима оказывает большее «растягивающее» действие на дыхательные пути, и их сопротивление уменьшается. Применение ПДКВ (PEEP) способствует увеличению объема легких и, следовательно, снижению сопротивления дыхательных путей.

Сопротивление дыхательных путей в норме составляет:

У взрослых — 3-10 мм вод.ст./л/с;

У детей — 15-20 мм вод.ст./л/с;

У младенцев до 1 года — 20-30 мм вод.ст./л/с;

У новорожденных — 30-50 мм вод.ст./л/с.

На выдохе сопротивление дыхательных путей на 2-4 мм вод.ст./л/с больше, чем на вдохе. Это связано с пассивным характером выдоха, когда состояние стенки воздухоносных путей в большей мере влияет на газоток, чем при активном вдохе. Поэтому для полноценного выдоха требуется в 2-3 раза больше времени, чем для вдоха. В норме соотношение времени вдох/выдох (I:E) составляет для взрослых около 1: 1,5-2. Полноценность выдоха у больного во время ИВЛ можно оценить при помощи мониторинга экспираторной временной константы.

Работа дыхания

Работа дыхания совершается преимущественно инспираторными мышцами во время вдоха; выдох почти всегда пассивен. В то же время в случае, например, острого бронхоспазма или отека слизистой оболочки дыхательных путей выдох также становится активным, что значительно увеличивает общую работу внешней вентиляции.

Во время вдоха работа дыхания, в основном, тратится на преодоление эластического сопротивления легочной ткани и резистивного сопротивления дыхательных путей, при этом около 50 % затраченной энергии накапливается в упругих структурах легких. Во время выдоха эта накопленная потенциальная энергия высвобождается, что позволяет преодолевать экспираторное сопротивление дыхательных путей.

Увеличение сопротивления вдоху или выдоху компенсируется дополнительной работой дыхательных мышц. Работа дыхания возрастает при снижении растяжимости легких (рестриктивная патология), росте сопротивления дыхательных путей (обструктивная патология), тахипноэ (за счет вентиляции мертвого пространства).

На работу дыхательной мускулатуры в норме тратится только 2-3% от всего потребляемого организмом кислорода. Это, так называемая, «стоимость дыхания». При физической работе стоимость дыхания может достигать 10-15%. А при патологии (особенно рестриктивной) на работу дыхательных мышц может расходоваться более 30-40% от всего поглощаемого организмом кислорода. При тяжёлой диффузионной дыхательной недостаточности стоимость дыхания возрастает до 90%. С какого-то момента весь дополнительный кислород, получаемый за счет увеличения вентиляции, идет на покрытие соответствующего прироста работы дыхательных мышц. Вот почему на определенном этапе существенное увеличение работы дыхания является прямым показанием к началу ИВЛ, при которой стоимость дыхания уменьшается практически до 0.

Работа дыхания, которая требуется для преодоления эластического сопротивления (податливости легких), возрастает по мере увеличения дыхательного объема. Работа, необходимая для преодоления резистивного сопротивления дыхательных путей, возрастает при увеличении частоты дыхания. Пациент стремится уменьшить работу дыхания, меняя частоту дыхания и дыхательный объем в зависимости от преобладающей патологии. Для каждой ситуации существуют оптимальные частота дыхания и дыхательный объем, при которых работа дыхания минимальна. Так, для больных со сниженной растяжимостью, с точки зрения минимизации работы дыхания, подходит более частое и поверхностное дыхание (малоподатливые легкие трудно поддаются расправлению). С другой стороны, при увеличенном сопротивлении дыхательных путей оптимально глубокое и медленное дыхание. Это понятно: увеличение дыхательного объема позволяет «растянуть», расширить бронхи, уменьшить их сопротивление газотоку; с этой же целью больные с обструктивной патологией во время выдоха сжимают губы, создавая собственное «ПДКВ» (PEEP). Медленное и редкое дыхание способствует удлинению выдоха, что важно для более полного удаления выдыхаемой газовой смеси в условиях повышенного экспираторного сопротивления дыхательных путей.

Регуляция дыхания

Процесс дыхания регулируется центральной и периферической нервной системой. В ретикулярной формации головного мозга находится дыхательный центр, состоящий из центров вдоха, выдоха и пневмотаксиса.

Центральные хеморецепторы расположены в продолговатом мозге и возбуждаются при повышении концентрации Н+ и РСО 2 в спинномозговой жидкости. В норме рН последней составляет 7,32, РСО 2 - 50 мм.рт.ст., а содержание НСО 3 - 24,5 ммоль/л. Даже небольшое снижение рН и рост РСО 2 увеличивают вентиляцию легких. Эти рецепторы реагируют на гиперкапнию и ацидоз медленнее, чем периферические, так как требуется дополнительное время на измерение величины СО 2 , Н + и НСО 3 из-за преодоления гематоэнцефалического барьера. Сокращения дыхательных мышц контролирует центральный дыхательный механизм, состоящий из группы клеток продолговатого мозга, моста, а также пневмотаксических центров. Они тонизируют дыхательный центр и по импульсации из механорецепторов определяют порог возбуждения, при котором прекращается вдох. Пневмотаксические клетки также переключают вдох на выдох.

Периферические хеморецепторы, расположенные на внутренних оболочках сонного синуса, дуги аорты, левого предсердия, контролируют гуморальные параметры (РО 2 , РСО 2 в артериальной крови и спинномозговой жидкости) и немедленно реагируют на изменения внутренней среды организма, меняя режим самостоятельного дыхания и, таким образом, корригируя рН, РО 2 и РСО 2 в артериальной крови и спинномозговой жидкости. Импульсы из хеморецепторов регулируют объем вентиляции, необходимый для поддержания определенного уровня метаболизма. В оптимизации режима вентиляции, т.е. установлении частоты и глубины дыхания, длительности вдоха и выдоха, силы сокращения дыхательных мышц при данном уровне вентиляции, участвуют и механорецепторы. Вентиляция легких определяется уровнем метаболизма, воздействием продуктов обмена веществ и О2 на хеморецепторы, которые трансформируют их в афферентную импульсацию нервных структур центрального дыхательного механизма. Основная функция артериальных хеморецепторов - немедленная коррекция дыхания в ответ на изменения газового состава крови.

Периферические механорецепторы, локализующиеся в стенках альвеол, межреберных мышцах и диафрагме, реагируют на растяжение структур, в которых они находятся, на информацию о механических явлениях. Главную роль играют механорецепторы легких. Вдыхаемый воздух поступает по ВП к альвеолам и участвует в газообмене на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны. По мере растяжения стенок альвеол во время вдоха механорецепторы возбуждаются и посылают афферентный сигнал в дыхательный центр, который тормозит вдох (рефлекс Геринга-Брейера).

При обычном дыхании межреберно-диафрагмальные механорецепторы не возбуждаются и имеют вспомогательное значение.

Система регуляции завершается нейронами, интегрирующими импульсы, которые поступают к ним от хеморецепторов, и посылающими импульсы возбуждения к дыхательным мотонейронам. Клетки бульбарного дыхательного центра посылают как возбуждающие, так и тормозящие импульсы к дыхательным мышцам. Координированное возбуждение респираторных мотонейронов приводит к синхронному сокращению дыхательных мышц.

Дыхательные движения, создающие воздушный поток, происходят благодаря согласованной работе всех дыхательных мышц. Нервные клетки двигательных

Нейронов дыхательных мышц расположены в передних рогах серого вещества спинного мозга (шейные и грудные сегменты).

У человека в регуляции дыхания принимает участие и кора большого мозга в пределах, допускаемых хеморецепторной регуляцией дыхания. Так, например, волевая задержка дыхания ограничена временем, в течение которого РаО 2 в спинномозговой жидкости повышается до уровней, возбуждающих артериальные и медуллярные рецепторы.

Биомеханика дыхания

Вентиляция легких происходит за счет периодических изменений работыдыхательных мышц, объема грудной полости и легких. Основными мышцами вдоха являются диафрагма и наружные межреберные мышцы. Во время их сокращения происходят уплощение купола диафрагмы и приподнятие ребер кверху, в результате объем грудной клетки увеличивается, растет отрицательное внутриплевральное давление (Ppl). Перед началом вдоха (в конце выдоха) Ppl приблизительно составляет минус 3-5 см вод.ст. Альвеолярное давление (Palv) принимается за 0 (т. е. равно атмосферному), оно же отражает давление в дыхательных путях и коррелирует с внутригрудным давлением.

Градиент между альвеолярным и внутриплевральным давлением называется транспульмонарным давлением (Ptp). В конце выдоха оно составляет 3-5 см вод.ст. Во время спонтанного вдоха рост отрицательного Ppl (до минус 6-10 см вод.ст.) вызывает снижение давления в альвеолах и дыхательных путях ниже атмосферного. В альвеолах давление снижается до минус 3-5 см вод.ст. За счёт разницы давлений воздух поступает (засасывается) из внешней среды в легкие. Грудная клетка и диафрагма действуют как поршневой насос, втягивающий воздух в легкие. Такое «присасывающее» действие грудной клетки важно не только для вентиляции, но и для кровообращения. Во время спонтанного вдоха происходят дополнительное «присасывание» крови к сердцу (поддержание преднагрузки) и активизация легочного кровотока из правого желудочка по системе легочной артерии. В конце вдоха, когда движение газа прекращается, альвеолярное давление возвращается к нулю, но внутриплевральное давление остается сниженным до минус 6-10 см вод.ст.

Выдох в норме является процессом пассивным. После расслабления дыхательных мышц силы эластической тяги грудной клетки и легких вызывают удаление (выдавливание) газа из легких и восстановление первоначального объема легких. В случае нарушения проходимости трахеобронхиального дерева (воспалительный секрет, отек слизистой оболочки, бронхоспазм) процесс выдоха затруднен, и в акте дыхания начинают принимать участие также мышцы выдоха (внутренние межреберные мышцы, грудные мышцы, мышцы брюшного пресса и т. д.). При истощении экспираторных мышц процесс выдоха еще более затрудняется, происходит задержка выдыхаемой смеси и динамическое перераздувание легких.

Недыхательные функции легких

Функции легких не ограничиваются диффузией газов. В них содержится 50% всех эндотелиальных клеток организма, которые выстилают капиллярную поверхность мембраны и участвуют в метаболизме и инактивации биологически активных веществ, проходящих через легкие.

1. Легкие контролируют общую гемодинамику путем различного заполнения собственного сосудистого русла и влияния на биологически активные вещества, регулирующие сосудистый тонус (серотонин, гистамин, брадикинин, катехоламины), превращением ангиотензина I в ангиотензин II, участием в метаболизме простагландинов.

2. Легкие регулируют свертывание крови, секретируя простациклин - ингибитор агрегации тромбоцитов, и удаляя из кровотока тромбопластин, фибрин и продукты его деградации. В результате этого оттекающая от легких кровь имеет более высокую фибринолитическую активность.

3. Легкие участвуют в белковом, углеводном и жировом обмене, синтезируя фосфолипиды (фосфатидилхолин и фосфатидилглицерол - основные компоненты сурфактанта).

4. Легкие продуцируют и элиминируют тепло, поддерживая энергетический баланс организма.

5. Легкие очищают кровь от механических примесей. Агрегаты клеток, микротромбы, бактерии, пузырьки воздуха, капли жира задерживаются легкими и подвергаются деструкции и метаболизму.

Типы вентиляции и виды нарушений вентиляции

Разработана физиологически четкая классификация типов вентиляции, в основу которой положены парциальные давления газов в альвеолах. В соответствии с этой классификацией выделяются следующие типы вентиляции:

1.Нормовентиляция - нормальная вентиляция, при которой парциальное давление СО2 в альвеолах поддерживается на уровне около 40 мм.рт.ст.

2.Гипервентиляция - усиленная вентиляция, превышающаяметаболические потребности организма (РаСО2<40 мм.рт.ст.).

3.Гиповентиляция - сниженная вентиляция по сравнению с метаболическими потребностями организма (РаСО2>40 мм.рт.ст.).

4. Повышенная вентиляция - любое увеличение альвеолярной вентиляции по сравнению с уровнем покоя, независимо от парциального давления газов в альвеолах (например, при мышечной работе).

5.Эупноэ - нормальная вентиляция в покое, сопровождающаяся субъективным чувством комфорта.

6.Гиперпноэ - увеличение глубины дыхания независимо от того, повышена ли при этом частота дыхательных движений или нет.

7.Тахипноэ - увеличение частоты дыхания.

8.Брадипноэ - снижение частоты дыхания.

9.Апноэ - остановка дыхания, обусловленная, главным образом, отсутствием физиологической стимуляции дыхательного центра (уменьшение напряжения СО2, в артериальной крови).

10.Диспноэ (одышка) - неприятное субъективное ощущение недостаточности дыхания или затрудненного дыхания.

11.Ортопноэ - выраженная одышка, связанная с застоем крови в легочных капиллярах в результате недостаточности левого сердца. В горизонтальном положении это состояние усугубляется, и поэтому лежать таким больным тяжело.

12.Асфиксия - остановка или угнетение дыхания, связанные, главным образом, с параличом дыхательных центров или закрытием дыхательных путей. Газообмен при этом резко нарушен (наблюдается гипоксия и гиперкапния).

В целях диагностики целесообразно различать два типа нарушений вентиляции - рестриктивный и обструктивный.

К рестриктивному типу нарушений вентиляции относятся все патологические состояния, при которых снижаются дыхательная экскурсия и способность легких расправляться, т.е. уменьшается их растяжимость. Такие нарушения наблюдаются, например, при поражениях легочной паренхимы (пневмонии, отёк лёгких, фиброз лёгких) или при плевральных спайках.

Обструктивный тип нарушений вентиляции обусловлен сужением воздухоносных путей, т.е. повышением их аэродинамического сопротивления. Подобные состояния встречаются, например, при накоплении в дыхательных путях слизи, набухании их слизистой оболочки или спазме бронхиальных мышц (аллергический бронхиолоспазм, бронхиальная астма, астмоидный бронхит и т.д.). У таких больных сопротивление вдоху и выдоху повышено, и поэтому со временем воздушность легких и ФОЕ у них увеличиваются. Патологическое состояние, характеризующееся чрезмерным уменьшением числа эластических волокон(исчезновением альвеолярных перегородок, объединением капиллярной сети), называется эмфиземой легких.

При нарушении у больного дыхания проводится ИВЛ, или искусственная вентиляция легких (искусственное дыхание). Она применяется, когда больной не в состоянии дышать самостоятельно или когда он лежит под анестезией, вызывающей нехватку кислорода.

Есть несколько разновидностей ИВЛ – от обычной ручной вентиляция легких до аппаратной. С ручной может справиться почти любой человек, аппаратная требует понимания того, как устроено медицинское оборудование.

Это важная процедура, поэтому необходимо знать, как проводить ИВЛ, какова последовательность действий, сколько живут пациенты, подключенные к ИВЛ, а также в каких случаях процедура противопоказана, а в каких проводится.

Что такое ИВЛ

В медицине ИВЛ – это искусственное вдувание в легкие воздуха для обеспечения газообмена между альвеолами и окружающей средой.

Искусственная вентиляция применяется в том числе как мера реанимации, если у пациента серьезные нарушения дыхания, либо как средство защиты организма от недостатка кислорода.

Состояние нехватки кислорода появляется при болезнях спонтанного характера или при анестезии.Искусственная вентиляция имеет прямую и аппаратную форму.

Первая подразумевает сжимания/разжимания легких, обеспечивающие пассивные вдохи и выдохи без помощи аппарата. Аппаратная использует специальную газовую смесь, которая попадает в легкие через аппарат искусственной вентиляции (это своеобразные искусственные легкие).

Когда делают искусственную вентиляцию

Существуют следующие показания для искусственной вентиляции:

После операции

В легкие больного вставляют интубационную трубку устройства ИВЛ в операционной либо после доставки пациента в палату наблюдения после наркоза или отделение интенсивной терапии.

Целями ИВЛ после оперативного вмешательства считаются:

Исключение откашливания секрета и мокроты из легких, снижающее частоту возникновений инфекционных осложнений;
Создание условий, благоприятных для питания с помощью трубки, с целью нормализации перистальтики и снижения частоты возникновений расстройств ЖКТ;
Снижение негативного воздействия на скелетную мускулатуру, возникающего после продолжительного действия анестетиков;
Снижение риска глубокого нижнего венозного тромбоза, уменьшение необходимости поддержки сердечно-сосудистой системы;
Ускоренная нормализация психических функций, а также нормализация состояния бодрствований и сна.

При пневмонии

При возникновении у больного тяжелой пневмонии может скоро развиться острая дыхательная недостаточность.

При данном заболевании показаниями к искусственной вентиляции считаются:

Нарушения психики и сознания;
Критический уровень артериального давления;
Прерывистое дыхание чаще 40 раз/мин.

Искусственная вентиляция проводится на раннем этапе развития заболевания для повышения эффективности работы и снижения риска смертельного исхода. Длится ИВЛ 10-15 суток, а через 3-5 часов после помещения трубки выполняют трахеостомию.

При инсульте

В лечении инсульта подключение ИВЛ является реабилитационной мерой.

Применять искусственную вентиляцию необходимо в случаях:

Поражения легких;
Внутреннего кровотечения;
Патологии дыхательной функции организма;
Комы.

При геморрагическом или ишемическом приступе у пациента затрудненное дыхание, восстанавливаемое аппаратом ИВЛ для обеспечения клеток кислородом и нормализации функций мозга.

При инсульте искусственные легкие ставят на срок менее двух недель. Этот период характеризуется снижением отечности мозга и прекращением острого периода болезни.

Виды аппаратов для искусственной вентиляции

В реанимационной практике используются следующие устройства искусственного дыхания, которые осуществляют доставку кислорода и удаление из легких углекислого газа:

Респиратор . Устройство, которое используется для длительной реанимации. Большинство из таких аппаратов работают на электричестве и могут регулироваться по объему.

По способу устройства можно разделить на респираторы:

Внутреннего действия с эндотрахеальной трубкой;
Наружного действия с лицевой маской;
Электростимуляторы.

Высокочастотная аппаратура . Облегчает привыкание пациента к аппарату, существенно снижает внутригрудное давление и дыхательный объем, облегчает кровоток.

Режимы ИВЛ в реанимации

Устройство искусственного дыхания используется в реанимации, оно относится к числу механических методов искусственной вентиляции. Он включает респиратор, интубационную трубку либо трахеостомическую канюлю.

У новорожденных и детей более старшего возраста могут возникать такие же проблемы с дыханием, как и у взрослых. В таких случаях используют разные аппараты, которые отличаются размером вводимой трубки и частотой дыхания.

Аппаратная искусственная вентиляция проводится в режиме свыше 60 циклов/мин. с целью снижения дыхательного объема, давления в легких, облегчения кровообращения и адаптации пациента к респиратору.

Основные способы ИВЛ

Высокочастотная вентиляция может проводиться 3 способами:

Объемная . Частота дыхания составляет от 80 до 100 в мин.
Осцилляционная . Частота 600 – 3600 в мин. с вибрацией прерывистого или непрерывного потока.
Струйная . От 100 до 300 в мин. Самая популярная вентиляция, при ней с помощью тонкого катетера или иглы в дыхательные пути под давлением вдувается смесь газов или кислород. Другие варианты – трахеостома, интубационная трубка, катетер через кожу или нос.

Кроме рассмотренных методик, выделяют режимы реанимации по типу аппарата:

Вспомогательный – дыхание пациента сохраняется, подача газа происходит при попытке человека сделать вдох.
Автоматический – дыхание полностью подавляется фармакологическими препаратами. Пациент дышит полностью с помощью компрессии.
Периодический принудительный – применяется при переходе к полностью самостоятельному дыханию от ИВЛ. Постепенное снижение частоты вдохов искусственных заставляет человека дышать самому.
Электростимуляция диафрагмы – электростимуляция проводится с помощью наружных электродов, заставляющих диафрагму ритмично сокращаться и раздражающих нервы, расположенные на ней.
С ПДКВ – внутрилегочное давление при этом режиме остается положительным относительно атмосферного, что дает возможность лучше распределять в легких воздух, устранять отеки.

Аппарат искусственной вентиляции

В постоперационной палате или режиме реанимации используется устройство искусственной вентиляции. Это оборудование необходимо для подачи в легкие смеси из сухого воздуха и кислорода. Используется принудительный способ для насыщения крови и клеток кислородом и выведения углекислого газа из организма.

Существует несколько видов аппаратов ИВЛ:

В зависимости от вида оборудования – трахеостома, интубационная трубка, маска;
В зависимости от возраста – для новорожденных, детей и взрослых;
В зависимости от алгоритма работы – механический, ручной, а также с нейроконтролируемой вентиляцией;
В зависимости от назначения – общего или специального;
В зависимости от привода – ручной, пневмомеханический, электронный;
В зависимости от сферы применения – отделение реанимации, интенсивной терапии, послеоперационное отделение, новорожденных, анестезиологии.

Порядок проведения ИВЛ

Для выполнения ИВЛ врачи используют специальные медицинские аппараты. После осмотра пациента врач устанавливает глубину и частоту вдохов, подбирает состав газовой смеси. Смесь для дыхания подается с помощью шланга, который связан с трубкой. Аппарат контролирует и регулирует состав смеси.

При использовании маски, закрывающей рот и нос, аппарат снабжается системой сигнализации, сообщающей о нарушении дыхания. При продолжительной вентиляции производится введения воздуховода через стенку трахеи.

Возможные проблемы

После установки устройства ИВЛ и во время его работы могут возникнуть следующие проблемы:

Десинхронизация с респиратором . Может привести к неадекватной вентиляции, падению объема дыхания. Причинами считаются задержка дыхания, кашель, патологии легких, неверно установленный аппарат, бронхоспазмы.
Наличие борьбы человека с аппаратом . Для исправления необходимо устранить гипоксию, а также проверить параметры устройства, саму аппаратуру и положение эндотрахеальной трубки.
Повышенное давление в дыхательных путях . Появляется вследствие бронхоспазмов, нарушений целостности трубки, гипоксии, отека легких.

Негативные последствия

Применение аппарата ИВЛ либо другого способа искусственной вентиляции может стать причиной следующих осложнений:

Отлучение пациента от ИВЛ

Показанием для выполнения отлучения пациента является положительная динамика показателей:

Сокращение минутной вентиляции до 10 мл/кг;
Восстановление дыхания до уровня 35 в мин.;
У больного нет инфекции или повышенной температуры, апноэ;
Стабильные показатели крови.

Перед отлучением необходимо выполнить проверку остатков мышечной блокады, а также до минимума сокращают дозу седативных препаратов.

Видео

«Pressure support ventilation» «PSV»

Тайна имени:

Вентиляция с поддержкой давлением. Слово «поддержка» (support) означает, что аппарат ИВЛ поддерживает спонтанный вдох пациента.

Определение понятия:

В режиме «PSV» аппарат ИВЛ в ответ на дыхательную попытку пациента поднимает давление в дыхательном контуре до предписанного уровня, поддерживает давление вдоха на заданном уровне в течение всего вдоха и переключается на выдох при уменьшении потока до установленного уровня. В режиме «PSV» все вдохи спонтанные (начаты и завершены пациентом).

Описание режима

Паттерн ИВЛ: PC-CSV Pressure controlled continuous spontaneous ventilation.

Управляемый параметр для режима «PSV» единственный – это давление (Pressure controlled ventilation)

Фазовые переменные

Триггер: В режиме «PSV» всегда используется только patient trigger, то есть пациент сам начинает вдох. Чаще всего это flow-trigger или pressure-trigger. На аппарате Dräger Babylog используется volume trigger.

Предельные параметры вдоха (Limit variable): При управлении вдохом по давлению аппарат ИВЛ строго выдерживает предписанное давление в дыхательных путях, т.е. предел давления уже задан по факту применения данного способа управления вдохом. Другие пределы не устанавливаются.

Переключение с вдоха на выдох (Cycle Variables): В режиме «PSV» переключение с вдоха на выдох выполняется «по потоку» (flow cycling). Поток начинается с высоких значений и снижается по экспоненте. Переключение с вдоха на выдох происходит при значительном снижении потока. Обычно порог переключения с вдоха на выдох составляет 25% от максимального потока. Создатели аппаратов ИВЛ устанавливают порог переключения с вдоха на выдох «по потоку» выше нуля для того, чтобы не допустить несоразмерного удлинения времени вдоха. Это позволяет избежать десинхронизации. На некоторых моделях аппаратов ИВЛ предусмотрена возможность коррекции порогового значения потока. Дополнительные параметры переключения на выдох – это время и давление. Это сделано для безопасности пациента. В большинстве случаев эти параметры прописаны в программном обеспечении аппарата ИВЛ и при настройке режима устанавливаются автоматически. При «PSV» максимальное возможное время вдоха обычно не превышает 3 секунды. Это позволяет аппарату ИВЛ переключаться на выдох если критерий переключения по потку не работает. При значительных утечках (масочная ИВЛ или трубки без герметизирующих манжеток) порог переключения по потоку может быть доведен до 5 L/min и труднодостижим. Переключение по давлению происходит, если давление в дыхательном контуре превысит установленный уровень поддержки на 1,5 мбар

Выдох: Параметры выдоха определяются уровнем РЕЕР.

Условные переменные: Условными переменными являются дополнительные параметры переключения на выдох

Принцип управления - setpoint

Другие имена режима

«Inspiratory assist» («IA»).

«Inspiratory pressure support» («IPS»).

«Spontaneous pressure support» («SPS»).

«Inspiratory flow assist» («IFA»).

«Assisted spontaneous breathing» («ASB»)

Необходимая ремарка: На некоторых аппаратах ИВЛ (например «PB7200») режим «PSV» устанавливается после включения «CPAP». На панели управления аппарата горит светодиод, показывающий, что активизирован «CPAP». Если не заметить сигнал светодиода «Pressure support on», можно подумать, что пациент уже переведен на спонтанное дыхание.

Таким образом, в режиме «PSV» частота дыханий, длительность вдоха и дыхательный объём определяются дыхательной активностью пациента. По определению все вдохи в режиме «PSV» самостоятельные (spontaneous), однако, поскольку инспираторное давление выше уровня baseline pressure, все вдохи выполняются с поддержкой давлением (pressure supported).

Отличие от режима «CPAP»: В «CPAP» во время вдоха давление в дыхательных путях остается на уровне baseline pressure. При «PSV» во время вдоха аппарат ИВЛ поднимает давление в дыхательных путях до предписанного уровня и поддерживает до начала выдоха.

Пример № 1:

«PSV» на аппаратах фирмы Dräger называется «Assisted spontaneous breathing» («ASB»)

Устанавливают уровень «СРАР». Это значит, что если инспираторная попытка пациента слабая и не распознана триггером аппарата ИВЛ, вдох будет происходить как в «СРАР».
Устанавливают уровень давления поддержки вдоха. (PASB) То есть, до какого уровня аппарат ИВЛ поднимет давление в дыхательных путях пациента, когда сработает триггер.
Устанавливают чувствительность Flowtrigger (потокового триггера).
На аппаратах серии EVITA есть дополнительный триггер, срабатывающий по объёму (для взрослых – 25 мл для детей 12мл). Чувствительность этого триггера постоянная, он включен в управляющую программу.
Устанавливают скорость достижения уровня давления поддержки (От 64 миллисекунд до 2 секунд.). По-английски называется Time ramp* или Tramp. Чем выше скорость (меньше время), тем круче график давления. Если установлена высокая скорость подъёма, аппарат ИВЛ начинает поддержку вдоха высоким пиковым потоком. Для того, чтобы скорость подъёма давления была небольшой, а график давления пологим, аппарат ИВЛ для поддержки вдоха использует меньший поток.

Соответственно, чем меньше поток, тем большее усилие прикладывает пациент, чтобы вдохнуть тот же объём. Быстрое достижение предписанного уровня давления поддержки называется fast rise, а медленное – slow rise.

*Перевод английского слова ramp – наклонная плоскость соединяющая две горизонтальные поверхности. При рассмотрении графиков давления этот термин используют для названия наклонного отрезка. На представленном графике давления Ramp – это отрезок кривой, описывающей изменение давления при переходе с нижнего уровня давления на верхний.

На аппаратах ИВЛ серии EVITA поток задается автоматически в соответствии с установленным временем Tramp и инспираторным усилием пациента.

Для тренировки дыхательной мускулатуры пациента в ходе подготовки к прекращению ИВЛ используют постепенное снижение давления поддержки и увеличение Tramp.

когда поток снижается до 25% от максимального
если время вдоха превысит 4сек
если пациент сам начнёт выдох

второй и третий способы прекращения вдоха «аварийные», и при их троекратном повторении включается тревога. При правильных настройках режима и хорошей синхронизации переключение на выдох выполняется по потоку.

Приводимая ниже схема из инструкции к аппаратам ИВЛ серии EVITA показывает условное деление вдоха на две фазы. В первой фазе достигается давление поддержки, а во второй поддержка длится до снижения потока до 25%. Длительность первой фазы - Tramp

Пример № 2:

На аппаратах Servo-i и Servo-s фирмы MAQUET этот режим называется «PSV» «Pressure support ventilation», как на большинстве современных аппаратов ИВЛ.

На панели управления аппарата обозначен как «Pressure support/ СРАР»

Устанавливают уровень «PEEP».
Устанавливают уровень давления поддержки вдоха от уровня РЕЕР. (PS above PEEP) То есть, до какого уровня аппарат ИВЛ поднимет давление в дыхательных путях пациента, когда сработает триггер.
Устанавливают чувствительность триггера. Производители аппаратов Servo-i и Servo-s рекомендуют Flowtrigger (потоковый триггер). На этих аппаратах устанавливают чувствительность потокового триггера в процентах от базового потока (flow by). Предусмотрена возможность использования триггера срабатывающего по давлению, чувствительность в см H2 O.
Устанавливают скорость достижения уровня давления поддержки. По английски называется Inspiratory rise time. Чем выше скорость (меньше время), тем круче график давления. Если установлена высокая скорость подъёма, аппарат ИВЛ начинает поддержку вдоха высоким пиковым потоком. Для того чтобы скорость подъёма давления была меньше увеличивают Inspiratory rise time (время достижения уровня давления поддержки). Как и в предыдущем примере, врач задает аппарату временной отрезок в секундах*, а аппарат сам устанавливает величину потока для выполнения поставленной задачи.
Поддержка вдоха прекращается и начинается выдох:

когда поток снижается до заданного уровня в процентах от максимального
если время вдоха превысит 2,5 сек для взрослых и 1,5 сек для детей
если давление на вдохе превысит границу alarm (тревога)
если давление на вдохе превысит заданное давление поддержки на 3 см H2 O или 10% от максимальной величины потока
если пациент сам начнёт выдох

Все способы прекращения вдоха, кроме первого «аварийные». При правильных настройках режима и хорошей синхронизации переключение на выдох выполняется по потоку. На этих аппаратах ИВЛ величина потока для переключения на выдох в процентах от максимального может быть установлена от 70% до 10%. При настройке «по умолчанию» аппарат задаёт 30%.

Inspiratory rise time задаётся в сек в режимах «Pressure support/ СРАР», «Volume support» и «Bi-vent», а в «PCV» как % от длительности дыхательного цикла.

Пример № 3:

Аппарат ИВЛ «Puritan Bennet 7200» - ветеран, работающий во многих клиниках, хотя уже снят с производства. Режим «Pressure support ventilation» можно активировать как дополнительную опцию при включённом режиме «СРАР». Давление поддержки включается через pressure trigger или flow trigger. Переключение на выдох происходит при снижении потока до 5 л/мин. Врач может настраивать только чувствительность триггера, величину давления поддержки и РЕЕР.

На аппаратах ИВЛ «Puritan Bennet» 740, 760 и 840 «Pressure support ventilation» представлен на панели управления как отдельный режим. Триггеры - pressure и flow. Скорость перехода с уровня РЕЕР на уровень давления поддержки задаётся с помощью коэффициента или множителя (factor), выраженного в процентах. По-английски называется PS Rise Time Factor или Flow acceleration factor (ускорение потока). Главное запомнить, чем больше этот коэффициент, тем круче подъём кривой давления. Выбор от 1% до 100%. При настройке режима аппарат предлагает выбрать 50%. В инструкции к «РВ-840» на русском языке этот коэффициент назван так: «процент времени роста». Тоже красиво. Переключение на выдох можно задать при снижении потока от 1% до 80% от максимального. Аппарат предлагает выбрать 25%.

Режим ИВЛ «PSV» хорошо переносится пациентами. Широко используется в ходе прекращения респираторной поддержки (weaning). Важно помнить, что если режим настроен хорошо, пациент получает целевой дыхательный объём.

Если не изменить настройки режима, когда активность пациента растет и инспираторное усилие увеличивается, аппарат будет оказывать избыточную поддержку, что может приводить к неоправданному увеличению дыхательного объёма. Следствием будет гипервентиляция и угнетение дыхательного центра.

Уровень поддержки должен быть увеличен, когда пациент утомляется и инспираторное усилие снижается, и если растет сопротивление дыхательных путей или снижается комплайнс.

Правильная установка уровня тревог по дыхательному и минутному объёмам позволит вовремя выполнить коррекцию настроек режима.

Важно! Для безопасной ИВЛ в режиме «PS» у пациента должна быть сохранной функция дыхательного центра! Поскольку мы должны быть готовы к ухудшению состояния, не пренебрегайте опцией «apnoe ventilation»!